انسولین و گلوکاگون

اثرات هورمون های انسولین بر روی بدن و عملکرد ورزشی

پزشکی 22. دستکاری ژنتیکی سیگنالینگ (پیغام رسانی) انسولین، اقدام به انسولین و ترشح انسولین در موشها

دستکاری ژنتیکی سیگنالینگ (پیغام رسانی) انسولین، اقدام به انسولین و ترشح انسولین در موشهانگاهی به هموستاز گلوکز و بیماریزایی دیابت نوع 2
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولیت (NIDDM) یک بیماری پیچیده ناهمگن چند ژنی می باشد که بعمدتا با مقاومت به انسولین و اختلال سلولهای بتای پانکراس شناخته می شود. در سالهای اخیر، به منظور بررسی نتاج پاتولوژیکی گزینه های تعریف شده در یک تک ژن یا در مجموعه ای از ژنهای دیابت زا، مدلهای مهندسی ژنتیک موش فراوانی ایجاد شده اند. این مدلها ابزار نوینی ارائه می دهند که نگرشهای ارزشمندی درباره بیماریزایی   NIDDM بوجود می آورد. در این پژوهش به بررسی برخی از موشهای ترانس ژنیک می پردازیم که در آن بیان عوامل کلیدی سیگنالینگ انسولین، اقدام به انسولین یا ترشح انسولین دستکاری شده اند. این مطالعات علاوه بر کمک به دانش ما درباره نقشهای خاص ژنهای فردی در کنترل هموستاز گلوکز ، به مسائل مهمی در NIDDM می پردازد که مدتهاست بی پاسخ و جدل آمیز باقی مانده اند.